• GUERISON POSSIBLE OU SUBIR LA FATALITE ?
  • GREFFES DE CELLULES SOUCHES : LA NEURO-CHIRURGIE DE L'ESPOIR
  • NEUROSTIMULATION ELECTRIQUE
  • ET LA PHARMACOPEE Y RATTACHEE


Le traitement des cellules souches en laboratoire s'améliore,...

« Chercher, chercher encore »
Télérama, 30 juin 2010
Télérama se penche sur les thérapies géniques, remarquant : « Demain, un monde sans maladie ? Certains en rêvent déjà, inspirés par les fulgurants progrès de la génétique. Pas si vite, répond Marina Cavazzana-Calvo ».
Le magazine interroge ainsi cette « brillante chercheuse », professeur en hématologie, coordinatrice du Centre d’investigation clinique en biothérapie de l’hôpital Necker-Enfants malades, qui revient notamment sur les « succès » et les « doutes » autour des thérapies géniques
Marina Cavazzana-Calvo déclare ainsi : « Se projeter dans 60 ans, j'ai un peu de mal. Mais je crois que l'avenir est encourageant. […] Le traitement des cellules souches en laboratoire s'améliore, on progresse dans la technique qui permet de les faire proliférer, ce qui permettra de corriger un nombre optimal de cellules. Dans 60 ans, d'autres maladies génétiques pourront sans doute bénéficier de cette expérience : les maladies dégénérescentes de la peau par exemple, les maladies génétiques du foie, de la rétine ou du cerveau, et celles qui atteignent le système central, comme Parkinson ».
« Mais attention ! on peut vite s'enflammer, si on oublie qu'en médecine il n'y a pas de courbe rectiligne des progrès, seulement des accélérations et des ralentissements. On avance, et soudain on butte sur un obstacle imprévisible qui nous oblige à retourner au laboratoire, à chercher, encore chercher... », poursuit la chercheuse.


APRES 26 ANS DE MALADIE HENRI DAVID EST PRATIQUEMENT GUERI DE LA MP EN DOSANT SON AGONISTE DOPAMINERGIQUE


HENRI DAVID est pratiquement "guéri" après la mise en place d'un nouveau plan médicamenteux ....

MOHAMED ALI TENTE LA GREFFE DE CELLULES SOUCHES EN ISRAEL

Mahamed Ali dans son dernier round contre la maladie

Source:(1) http://www.purepeople.com et http://www.lefigaro.fr

 

"Diminué par la maladie de Parkinson qu’on décela chez lui en 1982, Mohamed Ali a l’intention de se soumettre volontairement aux expérimentations d’un nouveau traitement contre cette maladie invalidante. Brainstorm Cell Therapeutics Inc., une firme de biotechnologie (leader de la recherche, du développement et de la technolologie des cellules souches de l’adulte) basée en Israël, dont Rasheda Ali, l’une des filles de la légende de la boxe mais également auteure à succès, est membre du conseil d’administration, a indiqué que celle-ci “a affirmé que son père souhaitait prendre part aux expérimentations que Brainstorm prévoit d’effectuer”.

 

Ce 23 février 2010, Rasheda Ali était l’invitée du Shuster Live de David Shuster sur MSNBC et de Neil Cavuto sur Fox News pour y évoquer, précisément, les progrès de ce traitement expérimental contre la maladie de Parkinson, dont les essais devraient débuter dans les mois à venir au Hadassah Medical Center.

 

Selon un porte-parole de la société, le traitement mis au point concerne en priorité la sclérose latérale amyotrophique (SLA), mais, en cas de réussite du processus d’expérimentation (le traitement a été testé avec succès sur des souris pour les maladies tels que la SLA, la maladie de Parkinson, la sclérose en plaques et la maladie de Huntington), il sera étendu à la maladie de Parkinson".—

 

Personnalité la plus marquante du monde du sport du siècle dernier selon de nombreux observateurs, Mohamed Ali est bien décidé à laisser également son empreinte sur celui en cours.

 

Il le fait déjà en parcourant inlassablement le monde (en moyenne 200 jours par an) pour soutenir différentes opérations caritatives (il était d'ailleurs présent au Téléthon de George Clooney en faveur de Haïti) ainsi que les programmes de bienfaisance dont il est lui-même l'instigateur, et a notamment reçu en 2005 une distinction suprême, la médaille de la Paix Otto Hahn.

 

Il s'apprête encore à le faire... en s'occupant de sa propre personne, cette fois. Diminué par la maladiede Parkinson qu'on décela chez lui en 1982, Ali a l'intention de se soumettre volontairement aux expérimentations d'un nouveau traitement contre cette maladie invalidante.

 

Brainstorm Cell Therapeutics Inc., une firme de biotechnologie (leader de la recherche, du développement et de la technolologie des cellules souches de l'adulte) basée en Israël, dont Rasheda Ali, l'une des filles de la légende de la boxe mais également auteure à succès, est membre du conseil d'administration, a indiqué que celle-ci "a affirmé que son père souhaitait prendre part aux expérimentations que Brainstorm prévoit d'effectuer".

 

Ce 23 février 2010, Rasheda Ali était l'invitée du Shuster Live de David Shuster sur MSNBC et de Neil Cavuto sur Fox News pour y évoquer, précisément, les progrès de ce traitement expérimental contre la maladie de Parkinson, dont les essais devraient débuter dans les mois à venir au Hadassah Medical Center.

 

Selon un porte-parole de la société, le traitement mis au point concerne en priorité la sclérose latérale amyotrophique (SLA), mais, en cas de réussite du processus d'expérimentation (le traitement a été testé avec succès sur des souris pour les maladies tels que la SLA, la maladie de Parkinson, la sclérose en plaques et la maladie de Huntington), il sera étendu à la maladie de Parkinson.

 

En 1996, à Atlanta, c'est un homme amoindri et tremblotant qui allume la flamme olympique. Il souffre de la maladie de Parkinson. Et pourtant, cet homme est un colosse, un roc. Cet homme, c'est Mohammed Ali, l'un des plus grands boxeurs que la terre est connue.

 

Cassius Marcellus Clay Jr naît le 17 janvier 1942 à Louisville et porte le nom d'un général abolitionniste du Kentucky. Alors qu'il est encore au lycée, le jeune Cassius remporte 6 Kentucky Gold Glove. Ses prestations remarquables lui permettent de participer aux Jeux Olympiques de Rome en 1960 où il remporte la médaille d'or en mi-lourd. Il passe alors professionnel et prend comme entraîneur Angelo Dundee. "La Lèvre de Louisville", en référence à ses poèmes dans lesquels il prédisait la reprise où il mettrait son adversaire KO, se fait rapidement un nom et en 1962, il boxe dans des villes comme New York et Los Angeles.

En 1963, après 19 victoires dont 15 avant la limite, il est élu boxeur de l'année et devient officiellement le challenger officiel du champion du monde Sonny Liston. Le combat doit avoir lieu le 25 février 64 et l'on ne donne pas cher de la peau de Cassius Clay, le jeune boxeur arrogant face à l'invincible Liston. Et pourtant, Clay s'impose lors de la 7ème reprise sur abandon de son adversaire blessé, grâce à son style fait de mouvements et feintes. La revanche du 25 mai ne changera rien et celui qui est devenu Muhammad Ali confirme son début de règne sur la catégorie des lourds. Car entre temps, le natif de Louisville s'est converti et rapproché de la Nation of Islam et de son ami Malcom X, qui lui présente le leader controversé du mouvement, Elijah Muhammad.

De plus, ses convictions politiques en faveur des droits civiques et son engagement contre la guerre du Vietnam, pour laquelle il refuse de servir, lui posèrent de nombreux soucis. Objecteurs de conscience, il perd sa licence de boxe et ses titres.

 

En 1970, alors que son titre est aux mains de Joe Frazier, la Cour Suprême lui donne le droit de refuser le service militaire. Mohamed Ali peut à nouveau boxer et reconquérir ses titres de champion du monde. Le 8 mars 1971, après 3 ans d'absence, Ali remonte sur le ring à New York et subit sa première défaite, dominé par un Frazier au sommet de sa forme. Vexé de cette défaite, lui qui voulait finir sa carrière invaincue, il enchaîne les combats et bat un à un tous ses adversaires, espérant une revanche face à Frazier.

Mais celui-ci est écrasé par un colosse, George Foreman. Pour imposer sa suprématie en lourds, il lui fallait donc affronter Frazier et Foreman.

Le 28 janvier 74, il bat le premier. Reste Foreman, invaincu en 40 combats dont 37 par KO. Don King, nouveau promoteur organise ce qui s'annonce comme le combat du siècle à Kinshasa au Zaïre, moyennant finance du dictateur Mobutu.

Le 30 octobre 1974, les deux hommes s'affrontent devant une foule immense. Pendant la moitié du combat, Ali encaisse les terribles coups de son adversaire et épuise son adversaire, peu endurant. Au 8ème round, Ali décroche le coup qui envoie Foreman au tapis.

 

A l'apogée de sa carrière, il gère sa carrière, affrontant des faire-valoir ou de véritables adversaires qui lui poseront de plus gros problèmes. En 75, il affronte une nouvelle fois son vieux rival Joe Frazier, à Manille, sous 38°... Combat controversé qu'il remporte à nouveau. C'est à 36 ans, qu'il perd son titre face à Leon Spinks, gagnant la revanche.

 

Il prend sa retraite le 27 juin 1979, mais remonte sur le ring en octobre 80 et en décembre 81 pour deux défaites.

En 1982, Mohamed Ali apprend qu'il est atteint de Parkinson et revient en grâce dans le cœur des américains. Aujourd'hui, sa fille Laila semble avoir suivi le chemin de son père, puisqu'elle est devenue boxeuse en 1999, malgré les réprobations de son père.


Des chercheurs de Munich identifient un nouveau facteur de risque pour Parkinson

L'étude des associations sur l'ensemble du génome confirme que le métabolisme et le statut de la vitamine B6 ont une influence considérable sur le risque et le traitement de la MP

BE Allemagne 466  >>  15/01/2010 - Médecine -
Des chercheurs de Munich identifient un nouveau facteur de risque pour Parkinson

http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/61863.htm

Une équipe internationale de médecins et de généticiens a identifié un nouveau facteur de risque pour la maladie de Parkinson. Cette découverte a été rendue possible grâce à la participation de plusieurs instituts : l'Institut pour la génétique humaine du Centre Helmholtz de Munich [1], l'Université technique de Munich (TUM), la Clinique neurologique de l'Université Ludwig Maximilian de Munich (LMU) et le Mitochondrial Research Group de l'Université de Newcastle upon Tyne en Angleterre.

"Nos études montrent les interactions existantes entre les facteurs héréditaires et environnementaux, comme les habitudes alimentaires, dans le développement de la maladie de Parkinson chez un individu", explique le coordinateur de cette étude, le Dr. Matthias Elstner de la clinique neurologique de la LMU et du Centre Helmholtz de Munich.

L'étude des expressions et des associations sur l'ensemble du génome confirme que le métabolisme et le statut de la vitamine B6 ont une influence considérable sur le risque de maladie aussi bien que sur le traitement de celle-ci.

Les scientifiques des deux universités munichoises et du centre Helmholtz de Munich ont examiné des cellules nerveuses afin de savoir quels gènes sont actifs dans la maladie de Parkinson. Le groupe a pu observer une activité particulièrement accrue du gène Pyridoxal kinase. Les chercheurs ont ensuite comparé ce gène chez 1200 patients atteints de Parkinson, avec celui de 2800 individus sains. Grâce à ces analyses, une variante génétique qui augmente le risque de contracter la maladie de Parkinson a pu être découverte. Elle conduirait à une modification de la quantité ou de l'activité des enzymes Pyridoxal kinase (PDXK) dans le cerveau. Les chercheurs ont utilisé une méthode innovante qui repose sur l'analyse de l'expression d'une seule cellule neuronale, et qui combinée à l'analyse des associations génétiques, ouvre de nouvelles possibilités d'analyse des risques génétiques.

L'enzyme PDXK transforme la vitamine B6 issue de l'alimentation en sa forme active dans le corps, nécessaire à la production du neurotransmetteur dopamine. La maladie de Parkinson est due au vieillissement prématuré et la mort des cellules produisant la dopamine. Cette synthèse restreinte du neurotransmetteur explique en effet la plupart des symptômes de la maladie de Parkinson : l'apparition progressive de la maladie se fait à travers des rigidités musculaires, des tremblements et le ralentissement des mouvements. En plus des contraintes qu'engendrent au quotidien ces symptômes, le patient peut subir une perte de stabilité conduisant à de dangereuses chutes. L'inconfort résultant de cette maladie peut encore être empiré par des troubles végétatifs (par exemple troubles de la vessie) ainsi que par des dépressions et autres troubles mentaux.

"Bien que cette variante ne soit qu'une petite contribution par rapport à tous les risques de contracter la maladie de Parkinson, nos résultats pourraient être à la base du développement de thérapies individualisées" souligne le Dr. Holger Prokisch, directeur du groupe de travail sur les maladies mitochondriales du centre Helmholtz et de l'Université Technique de Munich.

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[1] Le Centre Helmholtz de Munich (en allemand "Helmholtz Zentrum München") est le centre de recherche allemand pour la santé et l'environnement. Il a pour vocation la recherche sur les maladies complexes et chroniques dépendant de l'interaction entre les facteurs environnementaux et les dispositions génétiques individuelles. Le centre compte 1700 employés, et se trouve à Neuherberg, au nord de Munich, sur un campus de 50 hectares. Le centre Helmholtz de Munich fait partie de la société Helmholtz (Helmholtz-Gemeinschaft, HGF) qui compte 16 centres de recherches en sciences dures, techniques, médecine et biologie, avec au total 26.500 employés.

Pour en savoir plus, contacts :

- Dr. Matthias Elstner - Neurologische Klinik der LMU und Helmholtz Zentrum München - email : melstner@med.uni-muenchen.de
- "Single cell expression profiling of dopaminergic neurons combined with association analysis identifies pyridoxal kinase as Parkinson's disease gene", Elstner et.al. - Annals of Neurology - Décembre 2009 - DOI: 10.1002/ana.21780
- Le site du Helmholtz Zentrum München : http://www.helmholtz-muenchen.de
- Le site de la Ludwig-Maximilian Universität : http://www.uni-muenchen.de
- Le site de la Technische Universität München : http://portal.mytum.de

Source :

- Article du centre Helmholtz de Munich - 11/01/2010 - http://redirectix.bulletins-electroniques.com/Aow7z
- Article de la LMU - 11/01/2010 - http://www.uni-muenchen.de/aktuelles/news/forschung/f-02-10.html
-Article de l'IDW - 11/01/2010 - http://idw-online.de/pages/de/news350794

Rédacteur :

Bastien GAILLETON, Chargé de Mission Scientifique à Munich, tel: +49 (0)89 289 22601, bfhz@lrz.tum.de
 

Origine : BE Allemagne numéro 466 (15/01/2010) - Ambassade de France en Allemagne / ADIT - http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/61863.htm



 

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Un nouveau médicament dont les essais cliniques sont en cours chez l'homme aurait un effet direct sur la maladie de Parkinson

La rasagiline ne se contente pas de lutter contre les signes mais ralentit la progression du handicap.

 

Un nouveau médicament dont les essais cliniques sont en cours chez l'homme aurait un effet direct sur la maladie de Parkinson et pas seulement sur ses symptômes. Cette pathologie, qui touche près de 150 000 personnes en France, résulte de la dégénérescence, dans la profondeur des noyaux gris centraux du cerveau, des neurones «dopaminergiques». La détérioration de ces neurones, très impliqués dans les activités motrices, explique nombre des symptômes qui touchent les malades, les tremblements, les raideurs caractéristiques de l'affection.

 

Depuis 1950, un médicament synthétisé à partir de deux acides aminés très fréquemment trouvés dans les plantes, la L-Dopa et ses dérivés, a transformé la vie quotidienne de nombreux parkinsoniens. La découverte a même été saluée par deux Prix Nobel de médecine en 2000 et de chimie en 2001. Aujourd'hui, il existe tout un arsenal de nombreuses substances pharmacologiques dites «dopaminergiques» capables de restaurer la production de dopamine, le neurotransmetteur qui est tari dans le cerveau des malades. Mais aucun de ces médicaments n'agit sur la maladie en elle-même qui, bien souvent, continue à évoluer pour son propre compte.

 

La découverte publiée jeudi par une équipe américano-française dans le New England Journal of Medicine a été faite par Olivier Rascol (CHU de Toulouse) et Warren Olanow (Mount Sinai Hospital, New York). Complétant une étude similaire réalisée sur ce médicament, la rasagiline, ce nouvel essai en double aveugle a été réalisé sur près de 1 200 malades avec un suivi de dix-huit mois, dans une centaine de centres en Europe et aux États-Unis.

 

Les investigateurs ont scindé la cohorte en plusieurs groupes, certains traités dès le début de l'étude durant dix-huit mois, les autres seulement pendant les neuf derniers mois. Les malades étaient tirés au sort, la moitié recevant une dose d'un milligramme par jour, l'autre prenant 2 mg de ce médicament d'ores et déjà autorisé en France, sous le nom de Azilect, mais dont le prix n'a toujours pas été fixé par la commission de transparence de l'Afssaps (Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé).

 

Mécanismes de compensation

 

Les chercheurs ont suivi l'évolution des patients afin de mesurer par des tests l'aggravation de la maladie au fil du temps (il existe en effet des échelles de score du Parkinson, utilisées par les neurologues dans le monde entier). Résultat : les malades prenant la dose la plus faible le plus tôt avaient au bout de dix-huit mois un score légèrement meilleur que les malades ayant reçu cette dose seulement au bout de neuf mois. «Cet effet va dans le sens d'une modification du cours de la maladie par la rasagiline, estime Pierre Pollak (CHU Grenoble).

 

C'est une étude très bien conduite, robuste, mais comme le reconnaissent les auteurs, on ne retrouve pas cet effet avec la dose la plus importante.» Depuis quelques années, en neurologie un courant de pensée estime que les traitements précoces (et pas seulement avec la rasagiline) pourraient mettre en œuvre des mécanismes de compensation de la maladie qui ne s'épuiseraient pas au cours du temps.

 

Mais les auteurs eux-mêmes reconnaissent qu'avec la plus forte dose de rasagiline (2 mg), ils n'observent pas cet avantage du traitement précoce…


Nouvelle alternative thérapeutique : Une tritérapie génique

[ source LeFigaro.fr : Sandrine Cabut ]

Les résultats obtenus chez le primate sont spectaculaires et durables, selon des travaux français.

C'est peut-être une nouvelle alternative thérapeutique pour les patients atteints de maladie de Parkinson. Testée chez des primates, une trithérapie génique a permis à des animaux parkinsoniens de récupérer 80 % de leur motricité. Surtout, le bénéfice s'est maintenu pendant des mois sans apparition d'effets secondaires. Ces résultats impressionnants, obtenus par l'équipe de Béchir Jarraya et Stéphane Palfi, tous deux neurochirurgiens à l'hôpital Henri-Mondor (Créteil) et chercheurs CEA/Inserm, ont été publiés hier dans une nouvelle revue scientifique, Science Translational Medicine. Des essais cliniques sont en cours chez six patients.

La maladie de Parkinson concerne plus de 100 000 personnes en France. Elle est due à une dégénérescence du Locus niger, la zone cérébrale où des neurones fabriquent la dopamine. La carence en ce neurotransmetteur entraîne des symptômes très handicapants : tremblement de repos, raideur, difficultés à initier des mouvements… Le traitement de référence, la L Dopa, est utilisé depuis cinquante ans. Ce précurseur de la dopamine permet de stimuler la production du neurotransmetteur.

Mais après une période de «lune de miel», la L Dopa présente l'inconvénient majeur d'induire des mouvements anormaux (dyskinésies) tout aussi gênants que les symptômes de la maladie. D'autres molécules, qui pourraient freiner l'évolution du Parkinson, sont à l'essai, comme la rasagiline (nos éditions du 7 octobre 2009). Depuis une quinzaine d'années, certains patients (environ 400 par an en France) bénéficient d'une stimulation électrique cérébrale profonde. Les électrodes cérébrales, implantées au niveau des noyaux sous-thalamiques, sont activées par une sorte de pacemaker, posé au niveau thoracique.

«Chez les malades qui prennent de la L Dopa, les mouvements anormaux sont liés à une stimulation irrégulière de la dopamine dans la journée, explique le Dr Béchir Jarraya. La solution pour les éviter serait d'obtenir une sécrétion continue et locale du neurotransmetteur.» D'où l'idée des chercheurs français d'implanter une mini-usine à dopamine dans le cerveau, sous forme de gènes. «Le principe, ici, n'est pas de remplacer un gène défectueux (les formes héréditaires de la maladie de Parkinson représentent moins de 15 % des cas), mais d'apporter les trois gènes nécessaires à la synthèse de dopamine», poursuit Béchir Jarraya. Pour pouvoir introduire ces trois gènes dans un même vecteur - un véritable défi - les chercheurs ont fait appel à un lentivirus équin, un virus (inoffensif) de la famille du HIV. Ce cocktail est produit par une société britannique, Oxford BioMedica.

Pas d'effets secondaires

L'étude a été menée chez 18 macaques, rendus parkinsoniens par l'injection d'une toxine. Ils ont été séparés en trois groupes. Six d'entre eux ont reçu des injections bilatérales des gènes en intracérébral, au niveau d'une zone nommée striatum ; six autres ont reçu le vecteur viral mais sans les gènes thérapeutiques. Les six derniers ont servi de contrôles. «Après un délai de quatre à six semaines, les animaux traités ont eu une amélioration de 80 % de leur motricité, mesurée objectivement, raconte le Dr Jarraya. Ce résultat est resté stable pendant les 12 mois de l'expérience.» Il s'est même maintenu pendant 44 mois chez le macaque qui avait été gardé en vie plus longtemps. De plus, contrairement à la L Dopa, la thérapie génique n'a pas entraîné de mouvements anormaux, ni d'ailleurs d'autres effets secondaires. Les chercheurs ont pu vérifier que l'amélioration des signes cliniques correspondait à une augmentation du niveau de dopamine dans la zone d'injection des gènes thérapeutiques. Ils ont aussi pu établir que cette stratégie pouvait être efficace chez des animaux déjà traités par L Dopa, ce qui laisse espérer une diminution des doses du médicament.

Reste à savoir si ces résultats enthousiasmants seront reproductibles chez l'homme. Des essais cliniques ont commencé à l'hôpital Henri-Mondor chez six malades avec un Parkinson évolué. «Avec plus d'un an de recul, il n'y a pas eu de problème de tolérance. Tous les malades, à des degrés variables, ont eu un effet bénéfique, mais nous cherchons encore la dose optimale», précise le Pr Stéphane Palfi. Selon ce neurochirurgien, l'injection des gènes thérapeutiques dans le striatum, qui se fait sous anesthésie générale, est plus facile techniquement que l'implantation d'électrodes de stimulation dans les noyaux sous-thalamiques. Elle présenterait aussi l'avantage d'être plus spécifique, ce qui pourrait peut-être prévenir certains troubles du comportement décrits après stimulation cérébrale profonde.

Des essais cliniques de phase 2 (portant sur douze malades) puis à plus large échelle sont prévus dans les années à venir. Aux États-Unis, d'autres approches de thérapie génique sont à l'étude dans la maladie de Parkinson, l'une évalue l'un des trois gènes étudiés par les Français, deux autres testent des gènes de neuroprotection. À terme, on pourrait même envisager une thérapie génique avec un cocktail de gènes plus large, favorisant à la fois la synthèse de la dopamine et la neuroprotection.


Maladie de Parkinson : bientôt de nouveaux traitements ?

Maladie de Parkinson : bientôt de nouveaux traitements ? - planet
Le Pr Pierre Cesaro, neurologue, fait un point sur les recherches scientifiques menées sur la maladie de Parkinson, et parle des nouvelles avancées...
Mots-clés : parkinson sante

Parkinson : une maladie oubliée ?

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Pourquoi solliciter un kiné quand on est atteint de la maladie de Parkinson ? Les kinés sont-ils suffisamment formés pour cette maladie ? Pourquoi les kinés sont réticents à soigner des malades atteints de la maladie de Parkinson ? Les réponses de Jean-Pierre Bleton, kinésithérapeute

TRAITEMENT PAR IMPLANTATION DE CELLULES SOUCHES AU XCELL-CENTER (ALLEMAGNE)

Salle d'Opération au XCell-Center (Allemagne)
Salle d'Opération au XCell-Center (Allemagne)

A propos des cellules souches
La découverte des cellules souches a révolutionné la médecine moderne. Les cellules souches sont les «cellules intelligentes» de notre organisme. Ces cellules migrent dans les zones lésées de l’organisme et se transforment en nouvelles cellules tissulaires pour remplacer les cellules endommagées. Ainsi, l’organisme se répare de lui-même par la production continue de nouvelles cellules et de nouveaux tissus.


Les cellules souches peuvent se multiplier et se renouveler de façon quasi-illimitée, à l’inverse des cellules nerveuses, musculaires ou sanguines qui ne peuvent pas se multiplier et dont la durée de vie est limitée. De plus, les cellules souches peuvent se transformer en cellules spécialisées.

 

Traitement de la maladie de Parkinson au XCell-Center
Le processus comprend les phases suivantes : examen du dossier médical, prélèvement et préparation des cellules souches, traitement des cellules souches et examen de contrôle.
Buts
Le but du traitement réside dans la réparation du tissu cérébral lésé. Les premiers résultats positifs sont escomptés après trois mois.

 

Le médecin prélève environ 150-200 ml de moelle osseuse de votre os iliaque.
Le prélèvement des cellules souches se déroule en ambulatoire sous anesthésie locale dans des conditions stériles. Les douleurs correspondent à peu près à celles de soins dentaires.  Le risque d’infection est minimisé en effectuant le prélèvement dans un environnement stérile.
Les cellules souches sont préparées dans des salles blanches parfaitement stériles en l’espace de 24 heures par un laboratoire pécialisé qui analyse la qualité des cellules souches. Etant donné que les cellules souches sont conservées dans de petits tubes stables et n’entrent pas en contact avec l’air, les échantillons ne peuvent pas être contaminés.
La préparation et le contrôle de la qualité de la moelle osseuse comprennent les étapes suivantes :

  • isolation des cellules souches – les cellules souches sont séparées des globules rouges et du plasma sanguin.
  • comptage des cellules souches
  • mesure de la viabilité des cellules souches
  • Implantation des cellules souches

Après le prélèvement de la moelle osseuse dans la crête iliaque et la préparation des cellules souches dans un laboratoire spécial, les cellules souches peuvent être appliquées de deux manières.

  • Injection des cellules souches dans le liquide céphalo-rachidien par ponction lombaire
  • Implantation minimale invasive des cellules souches directement dans le cerveau

Avec l’implantation directe des cellules souches, le traitement est plus efficace.
Avant l’intervention, une préparation est réalisée au moyen de scanographie (CT), tomographie par résonance magnétique (MRT) et tomographie par émission de positrons (PET). La PET, en particulier, permet de déceler les zones concernées avec métabolisme de la dopamine réduit.
Au moyen d’un système de navigation High Tech, les cellules souches sont ensuite implantées au millimètre près par voie stéréotaxique dans les régions cérébrales malades.


Parkinson : 5 questions au Professeur Yves Agid (La Salpétrière -Paris)

La maladie de Parkinson : 5 questions au Pr Yves Agid - planet
Le Pr Yves Agid (Hôpital de la Pitié Salpêtrière - Paris) répond à cinq questions sur la maladie de Parkinson dans une interview proposée par la Fondation pour la Recherche Médicale.

Infos complémentaires et don en ligne : www.frm.org

UN EXCES DE FER POURRAIT ETRE IMPLIQUE DANS LA MALADIE DE PARKINSON

30/10/2008

Des chercheurs français viennent de montrer qu’un excès de fer pourrait être impliqué dans la maladie de Parkinson.

 

Trop de fer dans l’organisme pourrait bien provoquer la dégénérescence des cellules nerveuses, participant ainsi à la maladie de Parkinson qui est provoquée par la dégénérescence des neurones dopaminergiques situées dans la substance noire du cerveau.

 

Pour mettre en évidence le lien entre cette maladie et le fer, Etienne Hirsch et ses collègues du centre national de la recherche scientifique, ont travaillé sur des souris. Les chercheurs disposent d’une toxine spécifique qui induit la maladie de Parkinson chez la souris. Ils ont alors observé que chez les rongeurs qui développaient la maladie, le nombre de transporteur qui importent le fer dans les cellules nerveuses doublait. Les concentrations en fer augmentaient également dans les cellules nerveuses.

 

Les chercheurs ont réitéré la même expérience sur des souris chez qui ce transporteur du fer était altéré. En les exposant à la même quantité de toxine censée provoquer la maladie, les auteurs se sont aperçus qu’elles étaient deux fois moins atteintes de la maladie de Parkinson que les autres souris.

 

Selon les chercheurs, limiter l'excès de fer dans les neurones dopaminergiques pourrait donc protéger contre la maladie de Parkinson. Une hypothèse renforcée par l’observation de cerveau de patients décédés de cette maladie qui montre que les neurones renferment une concentration très importante de fer par rapport à la normale.

 

Les chercheurs rappellent que le fer est indispensable au bon fonctionnement de l'organisme mais que son excès détruit notamment les lipides et les protéines et entraîne la mort cellulaire.

 

 

 

En novembre 2008, le laboratoire de "Neurologie et Thérapeutique expérimentale" de l'université Pierre et Marie Curie a publié de nouveaux résultats sur le rôle du fer dans la maladie de Parkinson.

Le transporteur du Fer DMT1 a été particulièrement étudié. Etienne Hirsch, directeur de recherche au CNRS, répond à quelques questions sur ces résultats.

  • Quel est le rôle du fer dans la maladie de Parkinson ?

"Le fer est un oxydant puissant et il stimule la production de radicaux libres. Ces radicaux libres attaquent les constituants cellulaires que sont les lipides, les protéines et les acides nucléiques. De fait, ces constituants cellulaires sont altérés par les radicaux libres dans la maladie de Parkinson. Ces effets sont observés lorsque le fer est présent en trop grande quantité, ce qui est le cas dans la maladie de Parkinson. Par contre, une carence en fer n'est pas bonne non plus car le cerveau a besoin de fer pour fonctionner normalement. Il faut donc une quantité de fer bien régulée dans le cerveau."

  • Quel pourrait être le rôle du transporteur DMT1 dans la maladie de Parkinson ?

"Le rôle de DMT1 est de faire pénétrer le fer dans les neurones. Dans notre travail nous montrons que ce transporteur est surexprimé dans les neurones qui meurent dans la maladie de Parkinson et dans lesquels il y a trop de fer. Dans les modèles de la maladie chez la souris ou le rat, nous montrons que le blocage de ce transporteur protège les neurones".

  • Vos travaux permettent-ils d'envisager de nouvelles thérapies ?

"Nos travaux montrent que DMT1 pourrait être une cible thérapeutique pour bloquer l'augmentation des taux de fer et la mort neuronale. C'est maintenant aux chimistes de trouver des molécules qui pourraient avoir le même effet que les mutations spontanées que l'on observe chez les souris microcytiques et les rats Belgrade. Ces 2 types d'animaux ont des mutations dans le transporteur du Fer  DMT1 et transportent moins bien le fer".

 


REDONNER UN "COUP DE JEUNE" AUX NEURONES A DOPAMINE ?

SOURCE : LaNutrition.fr, le 11/06/2007

L’isradipine, médicament utilisé pour lutter contre l’hypertension pourrait ralentir l’évolution de la maladie de Parkinson  en redonnant « un coup de jeune » aux vieux neurones à dopamine.

 

Pourra-t-on un jour freiner ou même stopper l’évolution de la maladie de Parkinson ? C’est en tout cas l’espoir suscité par une nouvelle étude américaine publiée cette semaine dans la prestigieuse revue Nature. Les chercheurs ont testé les effets de l’isradipine, un médicament habituellement utilisé contre l’hypertension, sur des souris atteintes de la maladie de Parkinson. Verdict : l’isradipine a permis de ralentir l’évolution de la maladie. Des résultats encourageants qui ouvrent la porte à des essais chez l’homme.

 

La maladie de Parkinson est une affection neurologique provoquée par un déficit en dopamine, un neurotransmetteur qui intervient dans le contrôle de la motricité. Chez les patients atteints de cette maladie, les vieux neurones producteurs de dopamine meurent ce qui crée rapidement un déficit de ce messager chimique. Conséquences : les malades souffrent de tremblements, raideur des muscles et lenteur des mouvements. Les mouvements les plus simples comme le fait de se servir un verre d’eau deviennent difficiles.

Cette maladie touche 1 à 2% des plus de 65 ans et 3 à 4% des plus de 75 ans. En France, 100.000 personnes en sont atteintes et 10.000 nouveaux cas sont répertoriés chaque année.

 

Le professeur James Surmeier de l’Université Northwestern de Chicago s’est intéressé à l’activité électrique des vieux neurones à dopamine. En temps normal, ceux-ci envoient leurs signaux électriques en utilisant des ions sodium. Mais chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, ces cellules se mettent à utiliser les ions calcium. Problème : ces ions sont « toxiques » et les neurones qui utilisent du calcium finissent par mourir. Le nombre de neurones producteurs de dopamine diminue et les troubles liés au déficit en neurotransmetteur apparaissent.

 

Pour freiner l’évolution de la maladie  le Pr Surmeir a eu l’idée de faire revenir les vieilles cellules à l’utilisation des ions sodium. Comment ? En bloquant les canaux calciques, le lieu de passage des ions calcium grâce à l’israpidine.  Quelques heures après l’injection du médicament, les chercheurs ont eu la satisfaction de voir les cellules recommencer à utiliser les ions sodium « comme les jeunes neurones ».

 

« Notre espoir est qu’en prenant ce médicament suffisamment tôt, la maladie ne se développera pas, même chez les gens à risque », explique le professeur James Surmeier. « Si ce traitement s’avérait efficace ce serait une grande avancée », estime-t-il.

Le chercheur souligne par ailleurs qu’il n'y a pas eu de progrès majeur dans le traitement pharmacologique de la maladie de Parkinson ces trente dernières années.

 

SOURCE : Rébecca Mailly

 


Une première mondiale, un nouveau traitement de la maladie de Parkinson

FRANCE INFO - 15 OCTOBRE 2009 - Bruno Rougier
La chaîne de radio française, sous la plume de Bruno Rougier, le 15 otobre à 8h00 du matin, informe qu'une nouvelle thérapie est en cours de mise au point en France sur la maladie de Parkinson.

 

C’est une première mondiale, un nouveau traitement de la maladie de Parkinson, cette maladie due à la dégénérescence des neurones qui produisent la dopamine.
Une équipe de chercheurs et de neurochirurgiens français et anglais a réussi à amener dans le cerveau de singes, puis de malades, les gènes nécessaires à la fabrication de cette dopamine.
Les chercheurs ont utilisé un virus dont le contenu génétique a été remplacé par les trois gènes à l’origine de la fabrication de la dopamine, substance qui intervient dans le contrôle des mouvements.
Ce virus a été injecté dans le cerveau de singes parkinsoniens. Dans le mois qui a suivi l’injection, les symptômes ont commencé à disparaître. Après trois ans et demi, l’effet se poursuit.


Ces résultats encourageants ont conduit les chercheurs à lancer, il y a dix-huit mois, un premier essai clinique sur six personnes atteintes de la maladie. Les résultats prélimina ires sont positifs chez ces patients : il n’y a eu aucun problème dû au transfert de gènes ou à l’intervention chirurgicale et, ce qui est très prometteur, tous ont vu leur état s’améliorer.
Les essais vont se poursuivre pour déterminer la dose optimale. Si ces premiers résultats se confirment,
on peut espérer l’arrivée de ce nouveau traitement d’ici quatre à cinq ans.